في الأسبوع الماضي المدون أنا عن مقال نشر حديثا في مجلة السرطان الجزيئية ( وصلة ). في ذلك، والكتاب مقارنة بين النمو (في التجارب المختبرية والحية) من خط خلية تحتوي على سلسلة من الجينات المحورة wildtype أو متحولة FLCN، وتحديد ذلك قمعت wildtype FLCN طعم أجنبي نمو الورم في الجسم الحي.
التنميط الجيني التعبير أظهرت أيضا أن أعرب عن تفاضلي جينات معينة تشارك في الأوعية الدموية، مما يشير الى كادهيرين وإشارات TGFβ في خطوط FLCN خالية أو متحولة خلية تعبير، مقارنة مع wildtype. FLCN دور في إشارة TGFβ هو التركيز على ما تبقى من ورقة ، بحق هذا القبيل نظرا لثقل وإشارات TGFβ في tumourigenesis. وأتساءل أيضا عما إذا كانت تحرير الأوعية الدموية ويشير كادهيرين هي التدابير التكيفية الثانوية التي tumourigenesis الدعم، أو ما إذا كانت تحدث في المناطق السفلى من تحرير إشارات TGFβ في هذه الأورام (أو حتى على حد سواء).
ومع ذلك، ما أجد للاهتمام بشكل خاص هو أنها عندما درست الكتاب كيف FLCN تسبب تحرير إشارات TGFβ، وأظهرت أن وضع الفسفرة من SMADs المصب لم يتأثر FLCN متحولة، ولكن كان ذلك عدة أهداف من TGFβ المصب، مما يشير إلى دور للFLCN في إشارة TGFβ SMAD مستقلة. بينما هذه النتيجة مثيرة للغاية لأنه يضع يحتمل FLCN داخل كوة إشارات محددة جدا (مما يحتمل أن من الأسهل لفحص)، فإنه قد يثبت أيضا أن يكون سلاح ذو حدين لأنه لا يشير الى عدم SMAD TGFβ تستكشف بالكامل في حد ذاته، وإن كان ذلك لأن SMADs أنفسهم في كل مكان حتى داخل الخلية انهم وهي الميزة التي لا يمكن تجاهلها!
بينغبك: TGF-β إشارات والمقاومة أفكارك «بيرت، هوغ، دوبي متلازمة
بينغبك: TGF-β مقاومة الإشارات وأفكارك | BHD البحث