في عام 2008، واثنين من الجماعات التي تدرس دينار بحريني التعرف بشكل مستقل FNIP2: Hasumi وآخرون و تاكاجي وآخرون . Hasumi آخرون التعرف على رواية FLCN-التفاعل البروتين، FNIP2 ، مع التماثل إلى FNIP1. وأظهر الباحثون أن FNIP2 يتفاعل مع النصف C-محطة للFLCN ومع AMPK، والذي هو كما نعلم، منظم السلبية للmTOR.
أثبتت أنها الأهم أن FNIP1 FNIP2 ويمكن أن تشكل مجمعات مستقلة عن التعبير FLCN، مما يوحي بأن هذه قد تعمل بشكل مستقل أو المشاركة في الجراحة، وذلك مع FLCN التعبير عنها الفرق في الأنسجة البشرية قد تشير إلى النسيج محددة الأدوار لكلا FNIP1 وFNIP2 في الخلية الطبيعية مما يشير . وأظهرت الأهم أنها مستويات مرتفعة من التعبير FNIP1 وFNIP2 في أنواع معينة من الأورام الكلوية وجدت في معظم الأحيان في المرضى الذين يعانون دينار بحريني. افترض ان هذا قد يوحي طريقا مشتركة لنمو الاورام الكلوية دينار بحريني المرتبطة، بشكل متقطع وكاره لمجلس قيادة الثورة oncocytoma متفرقة بين البشر.
وبالمثل، تاكاجي وآخرون، تحديد بروتين رواية ملزمة لFlcn، وهو ما يسمى FnipL (Fnip2). لاحظوا أيضا قدرة FNIP1/FNIP2 على شكل مجمعات واستخداما تكنولوجيا سيرنا إلى تظهر انخفاضا في S6K1 الفسفرة في الخلية دينار بحريني، مكبوت، وكذلك انخفاض في S6K1 الفسفرة في FNIP1 و(في الخلايا FNIPL/FNIP2-suppressed على الرغم من وإلى حد أقل في هذه الأخيرة). واقترحت هذه النتائج أن Flcn-Fnip2 والمجمعات Flcn-Fnip1 تنظيم إيجابيا S6K1 الفسفرة وأن اكتشاف Fnip2 قدمت هام على فكرة توضيح وظيفة FLCN.
أهمية هاتين الدراستين هو حاسم في فهم الآلية المرضية الجزيئية دينار بحريني، وليس فقط من حيث المساهمة في ما نعرفه فكريا حول الآلية وراء هذا المرض، ولكن أيضا من حيث التخطيط لإجراء المزيد من الدراسات. من المنطقي أن في حقل البحوث صغيرة مثل دينار بحريني، أن الجماعات تتفاعل مع بعضها البعض في شأن ما يقومون به وما سوف تقوم به - في حين أن عجلة ليست في حاجة إلى إعادة اختراع، فإنه ينبغي أن فعالية يكون الحكم عليها بشكل مستقل. هذا هو أسهل من القيام به في عالم البحث الأكاديمي، والمنشورات، وعوامل التأثير والتمويل - ولكن عندما يكون الهدف هو أن تترجم إلى مقعد السرير، أشعر المستهدفة وتسمى الجهود البحثية المزمع. نتائج من هذه الأوراق على حد سواء مشجعة للغاية، وعلى يقين من أن توفر أساسا لفهمنا لمتلازمة دينار بحريني.
