Uno de los mayores retos que actualmente enfrentan los investigadores BHD es dilucidar el papel de FLCN s 'dentro de la célula. No hay forma real de arreglar algo menos que usted sepa todo lo que normalmente debe encajar en su lugar, ya se trate de una bicicleta, un coche o incluso un ser humano!
Un nuevo artículo en la revista Cancer molecular, por Seung-Beom Hong et al 1, para mí, es algo para llegar a ser muy entusiasmados y creo que gran parte de la investigación futura se verá a este ya que es punto de partida.
Usando una elegante combinación de células in vitro en ensayos basados en los estudios de xenoinjertos in vitro y los perfiles de expresión génica, los autores han demostrado con éxito que FLCN tiene un papel esencial en la regulación de los componentes de TGF-β de señalización y de hecho confirmar su desregulación asociada a BHD tumores en los riñones. Este es un gran paso adelante en la comprensión de los mecanismos patogénicos subyacentes síndrome de BHD y, como tal, lanza nuevos caminos a muchos para la investigación que estoy seguro será objeto de seguimiento.
Los lectores habituales sabrán que yo por lo general diseccionar la información publicada y tratar de buscar sinergias con otros trabajos en la zona, y voy a estar haciendo lo mismo con todos los datos que este trabajo ha generado en su momento - yo pensé que le daría a todos un heads-up de su publicación y por qué es tan emocionante.
1. Hong SB, H ¡Oh, Valera VA, Stull J, Ngo DT, Baba M, Merino MJ, Linehan WM, Schmidt LS. FLCN supresor de tumores inhibe la tumorogénesis de un FLCN nulo línea de cáncer de células renales y regula la expresión de las moléculas clave en la señalización de TGF-beta. Mol Cancer. 2010 23 de junio, 9 (1): 160.
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