La semaine dernière, j'ai blogué sur un article récemment publié dans la revue Cancer moléculaire ( lien ). Dans ce document, les auteurs ont comparé la croissance (in vitro et in vivo) d'une lignée cellulaire contenant une série de type sauvage ou mutantes transgènes FLCN; déterminer que type sauvage FLCN supprimé la croissance tumorale in vivo de xénogreffe.
Profilage de l'expression génique ont également montré que des gènes spécifiques impliqués dans l'angiogenèse, la cadhérine de signalisation et la signalisation TGFß ont été exprimés de façon différentielle dans les lignes FLCN nulles ou mutant de cellules exprimant, par rapport à la souche sauvage. Rôle FLCN 's dans la signalisation TGFß est la mise au point pour le reste du papier , à juste titre étant donné les gravitas de signalisation TGFß dans la tumorigenèse. Je me demande aussi si la déréglementation de l'angiogenèse et de signalisation sont secondaires cadhérine mesures d'adaptation qui tumorigenèse soutien, ou si elles se produisent en aval de la déréglementation de la signalisation TGFß dans ces tumeurs (ou même les deux).
Cependant, ce que je trouve particulièrement intéressant, c'est que lorsque les auteurs ont examiné la façon dont FLCN causé la déréglementation de la signalisation TGFß, ils ont montré que l'état de phosphorylation de protéines SMAD en aval n'a pas été affectée par FLCN mutant, mais que plusieurs cibles en aval de TGFß étaient, suggérant un rôle pour FLCN dans la signalisation TGFß SMAD-indépendante. Alors que cette constatation est très intéressante car elle met potentiellement FLCN dans un créneau très spécifique de signalisation (qui pourrait faire qu'il soit plus facile à examiner), il peut également s'avérer une arme à double tranchant car la signalisation TGFß non-SMAD n'est pas entièrement exploré en lui-même, mais parce que les protéines SMAD eux-mêmes sont si omniprésents dans la cellule, ils sont une fonctionnalité qui ne peut être ignoré!
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