Hongら、2010：それはフォリクリンを教えてくれるか...

先週私は、ジャーナル分子がん（で新しく発行された記事についてブログリンク ）。 その中で、著者らは、野生型または変異FLCN導入遺伝子のシリーズを含む細胞株の増殖（in vitroおよび in vivo）を比較し、決定している 野生FLCNは、in vivoで移植腫瘍の増殖を抑制した。

遺伝子発現プロファイリングには、野生型に比べて、血管新生、カドヘリンシグナリングおよびTGFβシグナル伝達に関与する特定の遺伝子が差がnullまたは変異FLCN発現する細胞株で発現させたことを明らかにした。TGFβのシグナル伝達におけるFLCNの役割は、用紙の残りの部分の焦点である、当然のように腫瘍形成におけるTGFβシグナル伝達の真剣さが与えられます。 私はまた、血管新生およびカドヘリンシグナリングの規制緩和がサポートして腫瘍形成する二次適応策であるか、どうか、これらの腫瘍におけるTGFβシグナリングの規制緩和（あるいは両方）の下流側に発生するだろうか。

しかし、私が特に面白いと作者がFLCNは TGFβシグナリングの規制緩和を引き起こしたか調べたとき、彼らは下流のSmadのリン酸化状態が変異FLCNによる影響を受けませんでしたが、TGFβ、そのいくつかの下流標的であった、FLCNの役割を示唆していることが明らかになったということですSMADに依存しないTGFβのシグナル伝達インチ それは潜在的に非常に特定のシグナリングニッチ（潜在的にそれが簡単に調べるようになります）内FLCNを配置し 、この発見は非常にエキサイティングである一方で、それはまた、非SMADTGFβのシグナル伝達から両刃の剣が完全に自分自身で探求されていませんになるかもしれないSmadはそれ自体が細胞内のように遍在しているためとはいえ、彼らは無視することはできません機能だ！

のような とは異なり、