紙のプロフィール:Hongら、2010

現在BHDの研究者が直面する最大の課題の一つは、セル内FLCN 'sの役割を解明しています。 あなたはすべてが正常にそれはバイク、車、あるいは人間であるかどうか、場所に収まるべきである方法を知っている限り、何かを固定するのは実際の方法はありません!

·スンボムHong 1によってジャーナル分子がんの新しい記事では、非常に興奮するものだと私はそれが出発点だとして、今後の研究の多くはこれになりますと思います。

in vitro細胞ベースアッセイの優雅な組み合わせを使用して、in vitroでの異種移植の研究と遺伝子発現プロファイル 、著者らは、正常にFLCNは、TGF-βシグナルの成分の調節に重要な役割を持っており、実際にBHD関連での規制緩和を確認することが示されている腎臓の腫瘍。 これは、BHD症候群となどの基礎となる病原性のメカニズムを理解する上で大きな前進である私がフォローアップされると確信している研究のための多くの新しい道をスローします。

定期的な読者は、私は通常公開された情報を分析し、地域の他の作品との相乗効果を探してみて知っているし、私はこの論文が原因で途中で生成されたすべてのデータを使用してこれを行うことだろう - 私はちょうど私が与えるだろうと思って誰もがその出版について率い、なぜそれがとてもエキサイティングだ。

1。 香港SBああ、H、バレラVA、横木J、NGO DT、馬場M、メリノMJ、Linehan WM、シュミットLS。 腫瘍抑制FLCNはFLCN nullの腎癌細胞株の腫瘍形成を阻害し、TGF-βシグナル伝達の鍵分子の発現を調節する。 モルがん。 2010年6月23日、9(1):160。

とは異なり、
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用紙プロファイルに2つの応答:Hongら、2010

  1. ピンバック: TGF-βシグナル伝達とアポトーシス抵抗性«バート·ホッグ·デュベ症候群

  2. ピンバック: ビデオインタビュー:博士·スンボム香港-ペンシルベニア大学、アメリカ合衆国|バート·ホッグ·デュベ症候群

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