На прошлой неделе я писал о недавно опубликованной статье в журнале рака Молекулярный ( ссылка ). В ней авторы сравнивали рост (в пробирке и в естественных условиях) ячейки строки, содержащей ряд дикого типа и мутанта FLCN трансгенов, определяя, что дикого типа FLCN подавлены ксенотрансплантата роста опухоли в живом организме.
Профилирования экспрессии генов показал, что конкретных генов, вовлеченных в ангиогенез, кадгерина сигнализации и сигнализации TGFβ были разному экспрессируются в нулевой или мутант FLCN выражения клеточных линий, по сравнению с дикого типа. FLCN Роль в TGFβ сигнализация находится в центре внимания на остальные бумаги , это справедливо, учитывая авторитетом в TGFβ сигнализации в tumourigenesis. Я также задаюсь вопросом, является ли дерегулирование ангиогенеза и кадгерина сигнализации вторичные меры по адаптации, которые поддерживают tumourigenesis, или они возникают ниже по течению от дерегулирования TGFβ сигнализации в этих опухолей (или даже оба).
Однако то, что я считаю особенно интересным является то, что когда авторы рассмотрели, как FLCN вызвано дерегулирования TGFβ сигнализации, они показали, что фосфорилирование статус ниже SMADs не повлияло на мутантов FLCN, но несколько ниже цели TGFβ было, что свидетельствует о роли FLCN В СВАГ независимых TGFβ сигнализации. Хотя этот вывод очень интересно, как это потенциально ставит FLCN в очень специфической нише сигнализации (потенциально делает его легче изучать), он также может оказаться палкой о двух концах, так как без СВАГ TGFβ сигнализации не полностью изучены в себе, хотя, потому что SMADs сами настолько распространена в клетке они черта, которую нельзя игнорировать!
Pingback: TGF-β сигнализации и апоптоза сопротивление «Берт-Хогг-Дубе синдром
Pingback: TGF-β сигнализации и апоптоза сопротивление | BHD исследований