考登的病是一种常染色体显性遗传特征的综合征 由多个皮肤粘膜病变的发展，良性 肿瘤和癌症易感性增强。 表型，这听起来很熟悉的黑社会症状，补阳特点：fibrofolliculoma发展，肾脏癌和肺囊肿导致气胸的发展。
考登的病是由PTEN抑癌功能丧失 基因。 这个基因编码一种脂质磷酸酶，PTEN基因，抑制 的PI3K-Akt信号通路。 此功能的丧失是伴随着构激活的PI3K-Akt信号通路，从而导致细胞增殖失控。
莲实等人 （2009）表明，从补阳杂合子小鼠模型肾脏肿瘤增加了总Akt水平以及增加Akt的磷酸化，表明PTEN和FLCN都可能是上游调制的AKT，它本身的表型相似造成这些基因的失活。
所以从这种相似性可以学到什么？ 目前还没有考登的病治愈，但一些临床试验正在调查在人类的mTOR抑制剂的疗效（如西罗莫司），因为AKT的抑制剂有不良的副作用。 1补阳综合征的潜在治疗mTOR的抑制剂的使用是不是小说，因为FLCN已被的mTOR的好几年的信号通路牵连现在，但它会是有趣，如何这些临床试验平移的研究考登的临床以来，疾病开始的头位的在补阳领域对口。
