杨等人 （2010）描述永生化的遗传性平滑肌瘤病肾细胞癌（HLRCC）细胞来自人类患者，发电和表征。 HLRCC是一种遗传性肾细胞癌的形式，在受影响的个人，在皮肤和子宫肌瘤和肾细胞癌，三羧酸循环的酶，富马酸水合酶（FH; Launonen 等，2001）的种系突变的特点开发的风险。 在HLRCC肾癌的发病率是极具侵略性，往往导致转移。
的糖酵解预留无氧呼吸的一种手段，再加上他们受损的线粒体呼吸，HLRCC肿瘤的依赖，标志着华的假说的一个独特的例子，肾癌。 该假说认为肿瘤Kreb的周期放弃ATP生成的一种手段，而不是，优先使用glyclolysis Ganapathy 等，（2009）。
这些结果表明，干扰糖酵解通量可能代表有针对性的治疗方法为HLRCC。 补阳综合征是表现型到HLRCC相似，它的特点，虽然不太严重的皮肤和肾脏病变的增长（以及肺囊肿）。 这两种综合征共享跳频 结果异常信号介导的等位基因损失，通过缺氧诱导因子依赖途径（苏达山等，2007）和Weppler 等 （2008）在就职补阳研讨会提供的数据表明补阳患者可能对HIF功能障碍的元素：有异常缺氧诱导因子的活性，被认为是皮肤和肾肿瘤的发展作出贡献。
杨等人（2010）所使用的方法类似，可以用来FLCN空细胞株UOK257（人类肾癌从补阳患者派生），或任何补阳动物模型，以探讨糖酵解和有氧呼吸的状态可能证明有助于扩大我们的基本补阳综合征的致病机制的认识。
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