上周，我在博客中关于在新出版的杂志肿瘤分子（文章链接 ）。 在里面，比较一个包含了一系列的野生型或突变FLCN的转基因细胞的生长（ 在体外和体内）;确定 野生FLCN抑制体内异种移植肿瘤的生长。
基因表达分析还表明，null或突变FLCN表达细胞株差异表达参与血管生成，钙粘蛋白信号和TGFβ信号的特定基因，比野生型。FLCN的 TGF-β信号的作用是本文的其余部分的重点，理所当然的TGF-β信号在肿瘤形成的庄严。 我也想知道是否开放的血管生成和钙粘蛋白信号是次要的适应性措施，支持肿瘤形成，或他们是否发生下游的TGF-β信号在这些肿瘤的放松管制（甚至同时）。
不过，我觉得特别有趣的是，作者研究了如何FLCN引起TGF-β信号的放松管制，他们发现，下游Smad蛋白磷酸化状态不受突变FLCN的影响 ，但是这几个TGFβ的下游目标，建议为FLCN的作用独立SMAD蛋白TGF-β的信号。 虽然这一发现是非常令人兴奋的，因为它可能放置在一个非常特殊的信号利基（可能使其更容易检查）FLCN，它也可能证明是一把双刃剑，因为非SMAD蛋白TGF-β信号没有完全探索本身，尽管由于Smads的自己是如此无处不在细胞内，是一个不可忽视的功能！
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