在2008年，两组研究补阳自主确定FNIP2： 莲实等和高木等 。莲实等人发现一种新型FLCN相互作用的蛋白， FNIP2的同源性，以FNIP1。 他们发现，FNIP2的FLCN C-末端的一半，与AMPK的，这是因为我们知道，负调节mTOR的相互作用。
重要的是他们证明，FNIP1和FNIP2可以独立FLCN表达形成复合物，这表明，这些独立运作或合作与FLCN其在人体组织中的表达差异可能表明组织特定的角色，都FNIP1和正常细胞FNIP2信号。 重要的是，他们发现在最经常发现在补阳患者的肾肿瘤的特定类型的FNIP1和FNIP2表达水平升高。 他们假设，这可能表明为补阳相关性肾肿瘤，零星嫌色肾细胞癌和人类中的零星嗜酸细胞瘤的发展的共同通路。
同样，高木等，确定一个新的蛋白绑定到Flcn，他们命名FnipL（Fnip2）。 他们还指出，FNIP1/FNIP2能力，形成复合物及使用siRNA技术显示在减少S6K1的 FNIP1，并在FNIPL/FNIP2-suppressed细胞（补阳还五汤抑制细胞中的磷酸化，以及减少S6K1磷酸虽然后者在较小程度上）。 这些结果表明，Flcn Fnip2和Flcn-Fnip1配合物的正调控S6K1磷酸化，发现Fnip2提供了重要的线索阐明的FLCN的功能。
这两项研究的意义是在了解补阳分子的发病关键，不仅有助于我们了解疾病背后的机制智力方面，而且还计划进一步研究。 这是有道理的，补阳，该团体互相交流与问候，他们正在做什么，他们会做什么小的研究领域 - 而不需要重新发明的车轮，它的功效应该独立判断。 这种情况很容易说，比在世界的学术研究，出版刊物，影响因子和资金做 - 但是当我们的目标是翻译替补到床边，我觉得目标和计划的研究工作，被称为。 这两个文件的结果是非常令人鼓舞的一定补阳综合征的认识提供了一个基础。
