最近的出版物中国家科学院院刊（ 莲实华等人，2009年。 补阳合子损失导致早期胚胎的杀伤力和肾肿瘤的发展与激活mTORC1和2 ）提出了很多非常有趣的问题。
第一重要的一点是一个补阳杂合子基因剔除小鼠模型，开发了一个肾肿瘤表型密切模仿在补阳人类发现的表型的产生。 没有条件补阳基因剔除小鼠模型中显示的表型，类似于临床情况。 这只能是一个福音，因为在这一领域的科研肿瘤形成是一个多步骤的过程，需要积累的遗传变异，有一个模型，开发增生性肾囊肿，复杂囊肿，然后发展到固体肿瘤，不仅提供了进一步的证明这确实是一个多步骤过程，但提供了一个无与伦比的工具来研究这个过程。
作者比较了从小鼠模型与人类补阳肿瘤肿瘤，发现在两个激活PI3K-AKT-mTOR途径，支持这一途径增生肾脏补阳发展中的重要作用。 有趣的是，作者推测，FLCN可能翻译后的修改，因为总水平在体内的AKT-AKT的磷酸化和激活下游效应，一些尚未暗示前水平的提高，造成高浓度的总Akt观察。
这项研究的另一个重要的发现是，补阳合子基因敲除小鼠胚胎致死，这是由于在胚胎发育的细胞极性的损失，导致一个畸形proamniotic腔。 作者认为，通常，在这些组织中的极性是由LKB1和AMPK和控制，在这些小鼠中，补阳的失活导致LKB1/AMPK信号的改变，导致胚胎致死。 这是另一个重要的观察，并增加了我们的理解的FLCN的作用。
