最近的研究已进入功能Folliculin使用补阳动物模型的肾肿瘤形成的背景下开展的。 研究有牵连的PI3K-Akt和mTOR信号通路的Folliculin，特别互动与AMPK的FNIP1和FNIP2的（巴巴等人，2006年;莲实等2008; Takagi 等人，2008年）。 是这个角色的具体肾肿瘤形成的功能障碍，或者它可以被应用到肺囊肿形成的呢？
肾肿瘤形成的机制，我们可以推测，肾囊肿的初步发展和积累的遗传不稳定的结果，在肿瘤形成和恶性肾肿瘤的发展是一个多步骤的过程。 但是，如果这个过程是“普遍”我们如何解释补阳综合征肺肿瘤没有？ 那么，为什么肺囊肿不会发展成肺肿瘤的问题仍然悬而未决。
一个建议是，肺囊肿破裂，一旦他们都是具有一定规模，防止tumourigenic增长过渡。 为什么囊肿发展是具体到肺的外表面也是一个悬而未决的问题，因为肾肿瘤多灶性。 一个想法是煽动tumourigenic发展囊性增长的机制是相同的肺和肾脏，但是，肺肿瘤，从未因囊肿破裂。 另外，各器官有一个具体的机制，这将导致在不同的表型？
我们如何摆脱对什么补阳肺发生的光？ 一种方法是研究已知有遗传成分，发现在非补阳相关的细胞信号通路，或肺肿瘤抑制基因或癌基因的功能障碍，这可能是潜在的在补阳综合征牵连的发病率在肺肿瘤形成的底层机制。
高达90％的肺癌发病率的烟草使用的帐户，但其余10％的情况下被认为有一种遗传性或家族的组成部分（皮托等，2006）。 一个主要的家族肺癌易感基因被首次发现，2004年（贝利威尔逊等），利用全基因组连锁分析，以确定主要的易感基因。 随后，该地区的精细定位，你等，（2009）确定RGS17基因过度表达在家族肺癌。
RGS17编码调节G蛋白信号家族的一个成员。 该蛋白含有一个保守的，120的氨基酸序称为RGS结构域和一个富含半胱氨酸的区域。 蛋白质的抑制，激活，GTP结合Ğα亚基结合，作为GTP酶激活蛋白，增加国内生产总值的GTP转化率G蛋白的信号活动。 以及与肺癌相关，，RGS17已被证明是过表达在前列腺癌与能力，以促进环磷酸腺苷， （cAMP）的反应元件结合蛋白（CREB）的响应 基因的表达，提高cAMP水平，增强forskolin的介导 cAMP的生产（James 等 ，2009）。
最后，如你等人（2009）的研究有助于进一步了解肺癌易感性，但因为到RGS17致病机制的研究是相当近期的，它是如何有助于肺肿瘤形成仍是未知数。 然而，通过保持一个RGS17研究的认识，我们可能会获得进入肺肿瘤形成，这可能揭示光对补阳综合征的肺型的基本机制可能有见地元素的见解。
参考文献：
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